|
|
|
Ein Cannabiskonsum von Teenagern geht, vor
allem wenn er früh einsetzt, mit einem
erhöhten Risiko auf eine nicht affektive
Psychose einher. Dies ergab eine prospektive
Beobachtungsstudie in den Archives of
General Psychiatry (2010; doi:
10.1001/archgenpsychiatry.2010.6). Sie
untermauert eine in früheren Studien
bemerkte Assoziation, ohne die Kausalität
beweisen zu können.
Die Mater-University Study of Pregnancy
begleitet eine Gruppe von 3.600 Kindern der
Jahrgänge 1981 bis 1983 seit der
Schwangerschaft ihrer Mütter. Inzwischen
haben die Teilnehmer das 21. Lebensjahr
erreicht und jeder zweite hat bereits einmal
Cannabis konsumiert.
Fast jeder sechste hatte vor dem 15.
Geburtstag damit begonnen und dieser frühe
Konsum ging vierfach häufiger mit erhöhten
Punktwerten in dem „Peters et al Delusions
Inventory“ einher, der Wahnvorstellungen
erfasst.
Und die Diagnose einer nicht affektiven
Psychose (mit Halluzinationen) wurde bei
diesen jungen Erwachsenen doppelt so häufig
wie bei Nicht-Konsumenten gestellt. Je
später die Jugendlichen zu der auch in
Australien verbotenen Droge griffen, desto
schwächer ausgeprägt war die Assoziation.
Diese Dosis-Wirkung-Beziehung deutet John
McGrath vom Queensland Centre for Mental
Health Research in Brisbane als Hinweis auf
eine Kausalität. Unterstrichen wird dies
noch durch die Untersuchung von 228
Geschwisterpaaren, die nach Ansicht McGraths
den Einfluss von gemeinsamen genetischen und
Umwelteinflüssen ausschließt.
Klar ist allerdings, dass eine
Beobachtungsstudie nicht beweisen kann, dass
der Drogenkonsum die Ursache der Psychose
ist oder sie begünstigt. Möglich bleibt
immer eine reverse Kausalität, nach der
Jugendliche mit einer beginnenden Psychose
krankheitsbedingt eine vermehrte Affinität
zur Droge entwickeln – so wie Patienten mit
Schizophrenie sehr häufig starke Raucher
sind, ohne dass der Tabakkonsum ernsthaft
als Auslöser für die Psychose diskutiert
wird.
Viele Forscher sehen in der Schizophrenie
eine genetisch bedingte Entwicklungsstörung
des Gehirns, die sich häufig während und
nach der Pubertät manifestiert. Zu den
möglichen Auslösern gehört das
“Disrupted-in-Schizophrenia 1” oder
DISC1-Gen, das zuerst in einer schottischen
Familie nachgewiesen wurde.
Die Gruppe um Akira Sawa von den Johns
Hopkins Medical Institutions in Baltimore
berichtete kürzlich in Nature Neuroscience
(2010; 13: 327-332), dass DISC1 die Bildung
von Synapsen reguliert. Dies könnte das
häufige Auftreten der Schizophrenie nach der
Pubertät erklären. Denn während dieser
Entwicklungsphase werden besonders viele
„Drähte“ im Gehirn neu verknüpft, was
Hirnforscher übrigens mit dem Beschneiden
von Ostbäumen („pruning“) vergleichen.
In Neuron (2010; 65: 480-489) stellte die
Gruppe kürzlich auch ein Tiermodell vor, bei
dem die Aktivität des DISC1-Gens in jeder
Entwicklungsphase ausgeschaltet werden kann.
Dies führte in ersten Experimenten zu einem
Dopaminmangel in präfrontalen Hirnregionen,
was durchaus mit der Pathogenese der
Schizophrenie vereinbar ist.
Quelle:
www.aerzteblatt.de
|
