3. Ausgabe 1996

Mediator-induzierte Modulationen der Wundheilung - zellbiologische und molekularbiologische Aspekte

K. Herrmann, S. Gebauer

Die Physiologie und die Pathophysiologie der Wundheilung sind von generellem und fachübergreifendem medizinischen Interesse. Störungen der Wundheilung stellen mit eines der wichtigsten Probleme der Medizin dar. Bei nicht oder nur verzögert heilenden Wunden ist die physiologische Abfolge der Reparaturprozesse gestört oder unterbrochen. Um dies therapeutisch beeinflussen zu können, sind Kenntnisse sowohl über die Physiologie der Wundheilung als auch die Pathomechanismen ihrer Störungen von grundlegender Bedeutung.

Die Wundheilung stellt einen außerordentlich komplexen biologischen Prozeß dar, der katabole (z.B.Abbau des geschädigten Gewebes) und anabole (z.B.Neusynthese von Bindegewebe) Stoffwechselreaktionen beinhaltet. Fibroblasten spielen als die Hauptzellen des Bindegewebes und Produzenten der extrazellulären Matrix eine zentrale Rolle im Wundheilungsprozeß. Im Verlauf der Wundheilung ist deren Zellstoffwechsel die Resultante aus der Wirkung der vorgeschalteten Zellen (z.B. Thrombozyten, neutrophile Granulozyten, Makrophagen), deren freigesetzten Mediatoren sowie der regulativen Interaktion mit strukturellen Komponenten der umgebenden extrazellulären Matrix. Hinsichtlich der Wundheilung und ihrer koordinativ regulierten Stadien bedeutet dies, daß z.B. Fibroblasten in der frühen Wundheilungsphase ihre größte metabolische Aktivität für das Einwandern in das Granulationsgewebe benötigen, sich dort schnellstmöglich teilen müssen, um dann über eine maximale Matrixproteinsynthese den Gewebsdefekt zu sanieren. Es ist bekannt, daß Wachstumsfaktoren, Zytokine und biologisch aktive Peptide, Produkte der limitierten Proteolyse von Matrixproteinen, ganz entscheidend die Funktion der Fibroblasten im Wundheilungsprozeß beeinflussen.

In der vorliegenden Arbeit soll auf die Proliferation und die Kollagensynthese von Fibroblasten im Granulationsgewebe eingegangen werden. Außerdem werden Untersuchungen zur Beeinflussung des Fibroblastenzellstoffwechsels durch verschiedene Zytokine (z.B. bFGF, TGFß, TNF-alpha und IFN-gamma) vorgestellt. Diskutiert wird, ob es möglich ist, mittels Zellkulturmodellen in vitro gewonnene Daten die in vivo Situation der Wundheilung widerspiegeln und somit auf diese übertragbar sind.

Keywords
Wundheilung, Fibroplasten

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