3. Ausgabe 1996

Chronische Wunden: Regulierung des oxidative burst durch antioxidative Schutzsysteme

R. J. Schmidt

Die physiologische Wundheilung wird in entscheidender Weise durch die Aktivität phagozytierender Zellen bestimmt. Ein Mangel an diesen Zellen verlangsamt die Wundheilung, eine überschießende Aktivität hingegen führt zur unerwünschten Gewebsdestruktion. Antimikrobielle Aktivität und Gewebsdestruktion beruhen zu einem großen Teil auf der Bildung von freien Sauerstoffradikalen im sogenannten oxidative burst. Dieser Prozeß ist eng mit der NADPH vermittelten Energiegewinnung der Zelle verbunden. In dieser Übersicht werden die Regu lierung des oxidative burst durch antioxidative Schutzsysteme wie Superoxid Dismutase, Vitamin C und E sowie deren Kontrolle durch die Energiegewinnung der Zelle dargestellt. Als praktische Forderung aus den hier dargestellten Zusammenhängen ergibt sich, daß zumindest frühzeitig eine zusätzliche antimikrobielle Therapie als Entlastung der körpereigenen energieverbrauchenden Keimabwehr wünschenswert ist. Zudem wird so eine Perpetuierung des oxidative burst durch septische Wundinfektionen verhindert. Einen weiteren Weg zur Begrenzung der Schädigung durch freie Sauerstoffradikale bieten hydrokolloide Wundverbände, die eine antioxidative Schutzfunktion haben.

Keywords
Wundheilung, phagocytische Zelle, oxidativer Streß

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