2. Ausgabe 1996

Intensivmedizinische Strategien - Myokardiale Insuffizienz - Möglichkeiten und Grenzen kausaler Therapieansätze - Therapie mit vasoaktiven Substanzen

R. K. Klocke

Bei der akuten myokardialen Dysfunktion oder der akut dekompensierenden chronischen Myokardinsuffizienz sollen, soweit wie möglich, kausale Therapieansätze ausgeschöpft werden. Bei primär geschädigter Myozytenfunktion und akuter Dysfunktion ergibt sich z.B. bei koronarer Herzerkrankung der kausale Therapieansatz zur Behandlung der Insuffizienz in Form von antiischämischer Therapie, Lysetherapie, PTCA oder Bypassoperation. Bei globaler Funktionsstörung wie z.B. Myokarditis oder dilatativer Kardiomyopathie sind Noxenmeidung, Fokussanierung und antientzündliche Therapie angezeigt. Bei primär normaler Myozytenfunktion und Druckbelastung z.B. durch eine Aortenstenose ist nach akuter Dekompensation ein Klappenersatz so schnell wie möglich anzustreben. Bei Volumenbelastung infolge von Klappeninsuffizienzen wie Aorten- und Mitralklappeninsuffizienz stehen Vasodilatanzien und Intervalloperationen therapeutisch im Vordergrund. Falls die genannten möglichen kausalen Therapieansätze ausreichend eruiert und genutzt worden sind und weiter eine myokardiale Insuffizienz besteht, sollte nach folgendem medikamentösen Therapiekonzept gehandelt werden.

Grundsätzlich ist eine myokardiale Entlastung mit ACE-Hemmern, Diuretika, Vor- und Nachlastsenkern zunächst anzustreben. Falls eine zusätzliche stimulierende Therapie mit positiv inotropen Substanzen für notwendig erachtet wird, ist bei Mimetika zu beachten, daß Beta- I- Mimetika die Herzfrequenz und den myokardialen Sauerstoffverbrauch steigern und es zu tachyphylaktischen Effekten kommen kann. Insbesondere bei primär geschädigter Myozytenfunktion und zusätzlicher akuter Dekompensation ist das Prinzip der Downregulation der Beta-Rezeptoren der Myokardzelle zu beachten. Das bedeutet, daß bei schon endogen erhöhten Katecholaminen exogen zugeführte Katecholamine in ihrer Wirkung deutlich abgeschwächt sein können. In diesem Zusammenhang ist eine stimulierende Therapie, die gleichzeitig auch vasodilatativ wirken kann, mit sogenannten Phosphodiesterasehemmern zu  überlegen. Diese Substanzen wirken intrazellulär unter Umgehung der Beta-Rezeptoren. Mit dieser medikamentösen Therapie können Akutsituationen auf der Intensivstation  überbrückt werden, bis weitere Entscheidungen (erneute Bypassoperation, Transplantation, Kunstherz) zur Verfügung stehen. Die Entscheidung darüber, ob eine positiv inotrope Stimulation mit PDE-III-Hemmern, Katecholaminen oder mit einer Kombination von bd. angestrebt werden soll, läßt sich immer nur im Einzelfall treffen. Es scheint aber sinnvoll, daß nicht Rezeptor-vermittelte Wirkprinzip der PDE-III-Hemmer nicht erst dann einzusetzen, wenn eine Downregulation der Beta-Rezeptoren durch max. Stimulation der Beta-1-Rezeptoren anzunehmen ist. Durch die gleichzeitige vasodilatierende sowie positiv inotrope Wirkung der Substanz kann gerade in sich entwickelnden Fällen einer intensiv-pflichtigen Herzinsuffizienz bei frühzeitigem Einsatz eine gute Wirkung erzielt werden. Inwieweit das Prinzip der PDE-III- Hemmung die Akutbehandlung vom Patienten mit dekompensierter Ventrikelfunktion verbessern kann, dürfte vor allem davon abhängen, daß die Substanzen zum richtigen Zeitpunkt und nicht erst als Ultima ratio nach Versagen aller anderer Therapie-optionen eingesetzt werden. Ein Therapiekonzept ist dem Flußschema zu entnehmen.

Keywords
myokardiale Insuffizienz, Myokardinsuffizienz

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