2. Ausgabe 1996

Spezieller Aspekt: Hochspannungsunfälle

S. Hülsbergen-Krüger

Als Hochspannungsunfälle bezeichnen wir Stromunfälle mit einer Spannung von  über 1000 Volt. Charakterisiert werden diese durch Blitzverletzungen, Lichtbogenverletzungen und Schäden durch direkten Stromfluß im Körper. Während durch Blitz- und Lichtbogeneinwirkung schwere Brandverletzungen der Körperoberfläche entstehen, führt der direkte Stromfluß im Körper nur zu umschriebenen Verbrennungen an der Ein- und Austrittsstelle (Strommarken), in der Tiefe aber zu ausgedehnten Muskelnekrosen, die oft mosaikförmig zwischen gesundem Gewebe liegen. In ihrer Auswirkung entsprechen daher Hochspannungsverletzungen nicht nur einer Brandverletzung, sondern auch einem Crush-Syndrom. Erschwert wird die Erkennung von Strommarken dabei oft durch gleichzeitige Lichtbogeneinwirkung oder ausgedehnte Verbrennungen durch in Brand geratene Kleidung. Die Erkennung und Lokalisation tiefer Muskelnekrosen können erhebliche Schwierigkeiten bereiten. Wichtige Hinweise liefern eine erhöhte CK im Serum sowie eine Myoglobinurie. Lokal ist nach Schwellungen, Schmerzhaftigkeit, Verhärtungen und Gasbildungen im Gewebe sowie Sensibilitätsstörungen entlang des mutmaßlichen Stromflusses durch den Körper zu fahnden. Zur Abwendung der vitalen Bedrohung sind diagnostische Fasziotomien, ein radikales Debridement und in vielen Fällen eine frühzeitige Amputation erforderlich.

Ursache des gerade bei Hochspannungsunfällen gefürchteten Nierenversagens sind

1) der schwere initiale Schock,

2) eine direkte Schädigung der Nieren bzw. der Nierengefäße durch den elektrischen Strom und

3) die passive Myoglobinüberschwemmung der Nieren durch nekrotisches Gewebe.

Im weiteren Verlauf kann es zudem auch noch als Folge einer Sepsis im Rahmen eines Multi-Organ-Versagens auftreten. Die zugrunde liegenden Mechanismen umfassen eine persistierende renale Vasokonstriktion mit herabgesetztem Blutfluß, eine eingeschränkte glomeruläre Filtrationsrate, tubuläre Leckagen und Obstruktionen des Tubuluslumens. Das Ausmaß, in dem die genannten Faktoren an der Ausbildung des Nierenversagens beteiligt sind, variiert je nach Art des Traumas und Phase des posttraumatischen Zustandes. Da der Flüssigkeitsersatz sich nicht nach dem bei Verbrennungen  üblicherweise verwandten PARKLAND-Schema (in der Modifikation nach BAXTER), das sich an der Prozentzahl der verbrannten Körperoberfläche orientiert, richten kann, muß die Urinausscheidung als wesentlicher Parameter herangezogen werden. Diese sollte bei erwachsenen Patienten ca. 100 ml/h betragen. Zur Vorbeugung und Behandlung des Nierenversagens wird zusätzlich Natriumbicarbonat i.v. bis zum Erreichen des normalen Blut-pH und, soweit möglich, bis zum Erreichen eines Urin-pH  über 7,0 verabreicht.

Fakultativ wird ein Carboanhydrase-Inhibitor (Acetazolamid) 500 mg/cl und/oder eine hypertone Natriumlösung als physiologisches osmotisches Diuretikum verabreicht.

Bei persistierender Oligurie ist die Beurteilung der hämodynamischen Situation durch einen Swan-Ganz-Katheter hilfreich.

Bei Hypovolämie ist die Gabe von zusätzlichem Volumenersatz und Vasodilatatoren (Phentolamin, Nitroprussid oder Nitroglycerin) erforderlich. Die Oligurie sollte mit Mannitol (15 - 20 g im Bolus) und Dopamin (2-5 ug x kg KG-1 x min-1) behandelt werden.

Schleifendiuretika wie Furosemid sollten in der akuten Schockphase wegen der Gefahr des unkontrollierbaren Wasser- und Salzverlustes nicht eingesetzt werden. Einzige Ausnahme ist eine gleichzeitig bestehende Herzinsuffizienz mit erhöhtem Füllungsdruck und drohendem Lungenödem. Mit Eintreten der  Ödemphase nach ca. 36 - 48 h sollten die Flüssigkeitsgabe und der Salzersatz reduziert werden.

Die Urinausscheidung sollte weiterhin  über 50 ml/h gehalten werden. Bei Lungenfunktionsproblemen durch ein interstitielles  Ödem kann eine kombinierte Therapie mit Mannitol und Furosemid erfolgreich sein. Sofern die empfohlenen Maßnahmen nicht zu einer ausreichenden Nierenfunktion führen, ist eine Hämodialyse Therapie der Wahl.

 Über die beschriebenen Auswirkungen hinaus sind weitere Schäden im Rahmen eines Hochspannungsunfalles möglich. An erster Stelle ist hier an zusätzliche Absturzverletzungen zu denken. An zweiter Stelle sind die kardialen Rhythmusstörungen zu nennen, die bei Niederspannungsunfällen zwar fäufiger sind, jedoch auch bei Hochspannungsunfällen auftreten können. Sowohl ein akuter Herzstillstand als auch ventrikuläre Arrhythmien sind möglich. Die Rhythmusstörungen treten gelegentlich erst nach einem freien Intervall von 8 - 12 h auf. Aus diesem Grunde ist die EKG-Überwachung aller betroffenen Patienten  über wenigstens 24 Stunden unbedingt erforderlich.

Weiterhin zu berücksichtigen sind Auswirkungen des elektrischen Stromes auf das Zentralnervensystem. Hierzu gehören eine sehr häufig auftretende initiale Bewußtlosigkeit, ein Verwirrtheitszustand oder eine Amnesie für das Unfallgeschehen. Nicht selten treten jedoch auch Zeichen einer Rückenmarksschädigung auf. Es handelt sich dabei zumeist um spastische Paresen, die häufig inkomplett sind und ohne oder mit geringen sensiblen Ausfällen einhergehen. Oft fällt die Schädigung erst nach Mobilisation des Patienten auf oder wird  überhaupt verkannt. Bei unmittelbar posttraumatischem Auftreten der Symptome kommt es  üblicherweise zu einer raschen, spontanen Rückbildung. Gelegentlich treten die neurologischen Symptome aber auch erst einige Tage bis Monate, in Einzelfällen sogar bis zu zwei Jahren nach dem Unfall erstmals auf. In diesen Fällen ist die Prognose weitaus schlechter. Der Schaden ist zumeist bleibend. Nicht selten sind auch sympathische Reflexdystrophien, die insbesondere bei Patienten mit inkompletter Läsion peripherer Nerven auftreten. Weiterhin beschrieben werden schwere posttraumatische Streßsyndrome, zerebrale Anfallsleiden, eine Linsentrübung oder eine Cholezystolithiasis.

Im Zeitraum vom 1.1.84 bis 31.12.93 wurden am Zentrum für Schwerbrandverletzte des Berufsgenossenschaftlichen Unfallkrankenhauses Hamburg 43 Patienten nach Hochspannungsunfällen behandelt, 36 davon primär. Typische Unfallursachen waren Unfälle im Bereich von Bahnhöfen und Gleisanlagen (28 %), unvorsichtiges Hantieren mit Aluminiumleitern (9,3 %) und Elektroarbeiten an Starkstromanlagen (30,2 %). Zusätzliche Absturzverletzungen erlitten 23,3 % der Patienten, davon 16,3 % ein schweres Polytrauma. 16,6% der primär behandelten Patienten  überlebten die Verletzung nicht. Bei 34,9 % der Patienten mußte wenigstens eine Gliedmaße amputiert werden. Bei fast allen waren zahlreiche Nekrektomien und Spalthauttransplantationen erforderlich. 30 % benötigten zusätzlich unterschiedliche freie und gestielte Lappenplastiken zur Deckung von Weichteildefekten. Bei weiteren 30 % der Patienten lagen Paresen vor, wovon 20,7 % allein Folge des elektrischen Traumas waren. Initiale Herzrhythmusstörungen bestanden bei 16,6 % der primär behandelten Patienten, ein Inhalationstrauma bei 8,3 %. Bei 19,5 % der primär behandelten Patienten kam es zu einer Myoglobinurie mit Zeichen des Nierenversagens, wovon 55 % verstarben. Bei einem der  überlebenden Patienten mit Myoglobinurie betrug die  äußerlich sichtbare Oberflächenverbrennung nur 2 %.

Keywords
Hochspannungsunfälle, Blitzverletzungen, elektrischer Schock

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