2. Ausgabe 1996

Die Cerebraldurchblutung unter prolongierter Hyperventilation

I. Hensel, H. Sonntag

Gegenstand des Beitrages ist die Darstellung der Rolle des arteriellen CO₂'s im Rahmen der cerebralen Durchblutungsregulation, ein Aspekt, der den in der Neurochirurgie tätigen Anästhesisten insbesondere bei der Durchführung einer Langzeitbeatmung betrifft. Die cerebrale Blutversorgung darf man als eine ausgesprochene Luxusdurchblutung bezeichnen. Sie bleibt unter physiologischen Verhältnissen auch bei wechselnder Belastung des Cerebrums relativ konstant. Die unter besonderen Bedingungen auftretenden regional erhöhten Stoffwechselleistungen des Gehirns werden im allgemeinen durch eine Durchblutungsumverteilung so kompensiert, daß an der Rate der globalen Durchblutung nicht erkennbar ist, ob das Gehirn schwere geistige Leistungen verrichtet oder sich im Zustande des Schlafes befindet.

Die cerebrale Durchblutungsregulation verläuft  über 3 funktionelle Wege:  über einen neurogenen, einen myogenen und einen metabolischen Weg. Der neurogenen Durchblutungsregulation dürfte beim Menschen eine untergeordnete Rolle zukommen. Die myogene Regulation der Cerebraldurchblutung basiert auf der inhärenten Fähigkeit der glatten Muskulatur der Hirngefäße, mäßige Veränderungen des Perfusionsdruckes durch Widerstandsänderungen derart auszugleichen, daß die Durchblutung  über einen weiten Bereich unabhängig vom Perfusionsdruck ist. Lediglich unterhalb eines arteriellen Mitteldruckes von ca. 50 - 60 mmHg und oberhalb von ca. 150 mmHg läßt sich eine lineare Druck-Durchfluß-Beziehung nachweisen.

Die Steuerung der aktuellen Cerebraldurchblutung in den einzelnen Gehirnregionen, d.h. die Anpassung des Sauerstoffangebotes an den jeweiligen Sauerstoffbedarf, ist auf das Innigste mit dem Metabolismus des Gehirns gekoppelt. Diese regulative Adaptation erfolgt außerordentlich rasch und wird nach heutiger Anschauung (z.B. LASSEN, Mc DOWELL) durch perivaskuläre  Änderungen der H+Ionenkonzentration verursacht. Gesteigerte Stoffwechselintensität oder vermindertes Sauerstoffangebot führen gleichermaßen zu vermehrter Freisetzung von CO₂ und sauren Stoffwechselmetaboliten und damit zur Gefäßerweiterung. Die erreichte Mehrdurchblutung ihrerseits sorgt  über einen gesteigerten Abtransport dieser Stoffe zu einer Normalisierung des perivaskulären Milieus, so daß je nach der Größe des Energieumsatzes die Cerebraldurchblutung hoch oder niedrig ist.

 Über diesen Weg bietet sich dem Anästhesisten die Möglichkeit einer therapeutischen Beeinflussung bestimmter pathophysiologischer Prozesse im Bereiche des Cerebrums: zum einen  über eine Herabsetzung der cerebralen Stoffwechselleistung - z.B. durch Barbiturate oder Hypnoanalgetika, wobei dieser Prozeß durch eine mäßige Hypothermie noch wirksam unterstützt werden kann; zum anderen  über den arteriellen pCO₂, also  über ein Stoffwechselprodukt, das nicht im Gehirn selbst produziert wird, sondern aus anderen Körperregionen in das Gehirn hineingetragen wird. Während die H+Ionen selbst im arteriellen Blut durch die Blut-Hirn-Schranke gehindert werden, bei  Änderung der metabolischen Azidität Einfluß auf die Cerebraldurchblutung auszuüben, ist das im Blut gelöste CO₂ für alle Membranen frei permeabel. Ventilatorische Veränderungen führen daher je nach der aktuellen CO₂-Spannung im Blut zu einer Anreicherung oder zu einer Verminderung der H+Ionen im perivaskulären Bereich der Hirngefäße - mit nachfolgender Dilatation oder Konstriktion. Durch mäßige Hyperventilation mit Senkung des arteriellen pCO₂'s auf ca. 25 mm Hg läßt sich eine Reduzierung der Hirndurchblutung um etwa 1/3 erreichen. Dieser Mechanismus der CO₂-gesteuerten Durchblutungsregulation bleibt auch unter Narkose erhalten. Ketamin und Halothan haben eine starke dilatatorische Wirkung auf die Cerebralgefäße. Eine Hyperventilation mit einer Absenkung des arteriellen pCO₂'s auf ca. 20 mmHg führt zu einer erheblichen Veminderung der gefäßdilatierenden Wirkung aller Narkotika.

Alle dargestellten CO₂-induzierten Perfusionsveränderungen sind Akutreaktionen und zeitlich klar limitiert. Nach einer Latenz von wenigen Stunden Hypokapnie sorgt ein sog. "Escape-Effekt" trotz weiter aufrechterhaltender Hyperventilation für eine spontane Rückführung der Cerebraldurchblutung auf das Ausgangsniveau. Dieser Adaptationsmechnismus der Cerebraldurchblutung wurde von SEVERINGHAUS Mitte der 60er Jahre an freiwilligen Probanden beim Standortwechsel aus Meereshöhenniveau auf einen Berg in Califor- nien von 3800 m Höhe beschrieben. Weitergehende Studien  über Dauer und Qualität dieses Adaptationsmechanismus insbesondere beim Patienten wurden von SONNTAG und Mitarb. in den 70er und 80er Jahren auf einer anästhesiologischen Intensivpflegestation sowie im Tierexperiment durchgeführt.

Während unter Hyperventilation im Beobachtungszeitraum der Perfusionsdruck relativ konstant blieb, sank die Hirndurchblutung um etwa 25% ab und erreichte nach rund 14 Stunden jeweils wieder den unter Normoventilation ermittelten Ausgangswert, obwohl die arte-rielle Hypokapnie mit pCO₂-Werten um 30 mmHg aufrechterhalten wurde.  Über die gesamte Dauer der Hyperventilationsperiode blieb der Sauerstoffverbrauch des Gehirns nahezu unverändert. Die arte-riovenöse Sauerstoffdifferenz stieg gemäß der verminderten cerebralen Perfusion dagegen kompensatorisch an. Im Tierexperiment konnten durch Katheterisieren des Liquorraumes zusätzliche Informationen  über Veränderungen des Liquordruckes sowie des Säure-Basen-Haushaltes des Liquors gewonnen werden. Die Veränderung der allgemeinen sowie der cerebralen Hämodynamik und des Säure-Basen-Haushaltes entsprachen mit geringen Abweichungen denen der Patientenuntersuchungen. Während in dem Patientenkollektiv sich der Beginn des "Escape-Effektes" ziemlich homogen nach der 10. Stunde Hyperventilation manifestierte, unterlag dieser Zeitpunkt bei den Versuchstieren erheblichen interindividuellen Schwankungen, die von wenigen Stunden bis 12 Stunden und mehr reichten.

In Abweichung von den Patientenuntersuchungen wurde das methodische Vorgehen im Tierexperiment dahingehend modifiziert, daß nach Erreichen der cerebralen Ausgangsdurchblutung unter Hyperventilation wieder auf Normoventilation umgestellt wurde. Erwartungsgemäß steigt unter dieser Bedingung die Hirndurchblutung  über den bereits unter der Hyperventilation wieder erreichten Ausgangswert noch weiter, etwa um 25% gegenüber dem vorangehenden Wert an.

Im Bereich des Liquor-PH's ließ sich eine entsprechende Korrelation zur Hirndurchblutung nicht nachweisen. Es fällt jedoch während der Hyperventilationsphase eine bedenkliche Alkalisierung des Liquors auf, die auf einen entsprechenden Prozeß auch im Inneren der Hirnzellen schließen läßt.

Nach den vorliegenden Ergebnissen sollte die Hyperventilation als therapeutische Maßnahme zur Senkung des intracraniellen Druckes unter eine strenge Indikation gestellt werden.

Keywords
Anaesthesie, Neurochirurgie, Cerebraldurchblutung, Hyperventilation, arterielles pCO2

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