2. Ausgabe 1996

Präklinische Versorgung des schädelhirntraumatisierten Patienten

H. J. Hennes

Das Schädelhirntrauma (SHT) ist mit einer hohen Letalität behaftet; es ist die führende Todesursache bei Verletzungen vor dem 40. Lebensjahr. Die Problematik geht aus der Inzidenz hervor: Es ereignen sich ca. 800 Schädelhirntraumen auf 100000 Einwohner pro Jahr. Davon werden 350 Patienten stationär behandelt, 180 erleiden ein schweres Schädelhirntrauma, 40 sterben, und von den  überlebenden Patienten bleiben viele behindert. Indikatoren einer ungünstigen Prognose des SHT sind: intrakranielles Hämatom, hohes Alter des Patienten, niedriger Glasgow-Coma-Scale-Score (besonders niedriger Motor-Score), fehlende Lichtreaktion der Pupillen, arterielle Hypotension, Hypoxämie, Hyperkapnie und ein erhöhter interkranieller Druck. Die präklinische Erstversorgung des Schädelhirnverletzten mit dem Ziel der Vermeidung der deletären Trias - Hypotonie, Hypoxie und Hyperkapnie - hat im Gesamtablauf der Versorgung einen besonderen Stellenwert. Während der durch das Trauma entstandene primäre Hirnschaden am Notfallort nicht beeinflußt werden kann, kommt der Vermeidung des sekundären Hirnschadens eine entscheidende Bedeutung für die Prognose des Patienten zu.

Priorität bei der Behandlung eines Schädelhirnverletzten hat die Wiederherstellung oder Stabilisierung der Vitalfunktionen. Die Sicherung der Atemwege durch endotracheale Intubation ist eine Basismaßnahme der Erstversorgung und muß bei insuffizienter Spontanatmung oder Ausfall der Schutzreflexe vorgenommen werden (Koma: Glasgow-Coma-Scale, GCS <= 8). 70% aller SHT-Patienten entwickeln vor der Primärversorgung eine Hypoxie und Hyperkapnie und benötigen eine kontrollierte Ventilation. Darüber hinaus kann die kontrollierte Beatmung den pathophysiologischen Ablauf nach einem SHT beeinflussen; eine generelle Hyperventilation wird nicht empfohlen (EtpCO2 = 35 - 38 mmHg; FiO2 = 0,5; SaO2 >= 95). Wegen der Gefahr einer unkontrollierten Hyperventilation wird auch präklinisch die kapnometrische  Überwachung der Beatmung empfohlen. Die unkontollierte Hyperventilation kann durch Vasokonstriktion zur Verstärkung der zerebralen Ischämie beitragen und sollte präklinisch nur bei begründetem Verdacht auf einen gesteigerten intrazerebralen Druck (Mittelhirnsyndrom, anisocore Pupillen) eingesetzt werden.

Neben Intubation und Beatmung ist die Aufrechterhaltung des zerebralen Perfusionsdruckes (CPP) essentieller Bestandteil der Erstversorgung. Bei Patienten mit SHT ist dies von zusätzlicher Bedeutung, weil der zerebrale Perfusionsdruck direkt vom arteriellen Mitteldruck (MAP) abhängig ist: CPP = MAP - ICP. Der systolische Blutdruck sollte beim Erwachsenen immer  über 100 mmHg liegen (MAP >= 80 mmHg), damit ein ausreichender CPP gewährleistet bleibt. Beim Volumenersatz ist weniger die Auswahl der Infusionslösung als vielmehr das ausreichende Volumen von Bedeutung. Andererseits ist ein SHT häufig mit einer arteriellen Hypertension vergesellschaftet, die Folge einer zentralen symphatischen Stimulation mit einer hypothalamen-adrenalen Aktivierung ist. Der Anstieg der zirkulierenden Katecholamine ist die Streßantwort auf das SHT und korreliert mit dem Ausmaß der Verletzung. Eine Hypertonie kann aber auch Zeichen eines Cushing-Reflexes sein, der bei erhöhtem intrazerebralem Druck durch Steigerung des Blutdrucks die zerebrale Perfusion aufrecht erhält. Aus diesem Grund ist besonders präklinisch eine antihypertensive Therapie beim SHT-Patienten kritisch zu sehen.

Zur Senkung eines erhöhten intrakraniellen Drucks wird die Oberkörperhochlagerung um ca. 30° empfohlen. Hypotone Patienten werden mit Rücksicht auf den CPP in Rückenlage belassen, bis eine Stabilisierung des Blutdrucks erreicht werden kann. Die Analgosedierung des Schädelhirnverletzten ermöglicht die Abschirmung gegenüber externen Reizen, erleichtert die Durchführung der Intubation sowie die Beatmung und verhindert einen Anstieg des Blutdrucks und des intrakraniellen Drucks, bedingt durch schmerzhafte Manipulationen während des Transports. Der Einsatz von Barbituraten, Kortikosteroiden und Kalziumantagonisten zur "Zerebroprotektion" in der präklinischen Versorgung des Schädelhirntraumas wird wegen des nicht bewiesenen Nutzens und wesentlicher Nebenwirkungen nicht empfohlen. Forschungsergebnisse der letzten Jahre haben wesentlich zum Verständnis der Pathophysiologie des SHT auf zellulärer Ebene beigetragen. Neue Therapieansätze zur Vermeidung einer sekundären Hirnschädigung wie die Applikation hypertoner Salzlösungen, Verabreichung von O2-Radikalenfängern, Kalziumantagonisten, N-Metyl-D-aspartat-[NMDA] -Antagonisten u. a. sind in Erprobung. Bis diese neuen Therapien für den präklinischen Einsatz validiert sind, soll die präklinische Behandlung des Schädelhirnverletzten auf den obengenannten Basismaßnahmen basieren.

Besonders hervorgehoben werden müssen:
- die kontrollierte Beatmung,
- die Oxygenierung,
- die Aufrechterhaltung des zerebralen Perfusionsdrucks.

Nach präklinischer Stabilisierung sollte der Schädelhirnverletzte zügig und schonend in ein Krankenhaus transportiert werden, in dem die Möglichkeiten der neuroradiologischen Diagnostik und neurochirurgischen Behandlung gegeben sind (Traumacenter). Obwohl nur 20 bis 40% aller Patienten mit SHT einer Kraniotomie bedürfen, ist der Einfluß einer frühzeitigen Identifikation und Intervention auf das neurologische Ergebnis bei intrazerebralem und subduralem Hämatom belegt. Bei größeren Entfernungen (> 25 km) ist für den Primärtransport des Patienten mit SHT dem Lufttransport der Vorzug zu geben.

Keywords
Intensivmedizin, Schädelhirntrauma, Vitalfunktionen, präklinische Stabilisierung

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