2. Ausgabe 1996

Pulmonale Infektabwehr - Wie entsteht eine nosokomiale Pneumonie?

K. Dalhoff

Nosokomiale Pneumonien entstehen meist aus dem Zusammenwirken von mehreren bahnenden Faktoren: der oropharyngealen und/oder gastralen Kolonisation mit vorwiegend gram-negativen Bakterien, der Umgehung bzw. Durchbrechung natürlicher Barrieren durch eingebrachtes Fremdmaterial und einer Störung der lokalen Abwehrmechanismen im unteren Respirationstrakt aufgrund prädisponierender Erkrankungen.

Die Bedeutung der Kolonisation des Oropharynx bei hospitalisierten Patienten für die Entwicklung nosokomialer Pneumonien mit gram-negativen Erregern ist schon früh erkannt worden (1). Inzwischen häufen sich Daten  über die Assoziation einer Stressulkusprophylaxe mit pH - senkenden Substanzen, der hieraus resultierenden vermehrten gastralen Kolonisation mit Darmbakterien und nosokomialen Pneumonien bei beatmeten Patienten, wobei häufig die gleichen Erreger in Magen- und Trachealsekret gefunden wurden (3). Neben der Präsenz potentiell pathogener Keime in hohen Konzentrationen (107 - 108 cfu/ml) spielen die bei kritisch Kranken erleichterte Adhärenz der Mikroorganismen an Epithelien des Respirationstrakts sowie respiratorische Sekrete eine entscheidende Rolle in der Pathogenese (2). Die Aufklärung der hierfür verantwortlichen Mechanismen wie Hochregulierung von Oberflächenmolekülen auf den Epithelien (Fibronektin, ICAM-1) sowie veränderte Zusammensetzung der Mucinkomponente des Sputums macht rasche Fortschritte und bietet Perspektiven für neuartige therapeutische Strategien.

Die Erleichterung der Aspiration von keimhaltigem pharyngealen Sekret durch nasogastrale Sonden und Beatmungstuben gilt als wesentlicher Risikofaktor in der Entstehung nosokomialer Pneumonien. Dies konnte in einer aktuellen Studie eindrucksvoll gezeigt werden, die das Pneumonierisiko von Beatmungspatienten mit und ohne erforderliche Reintubulation verglich: Bei gleicher Beatmungsdauer war die Pneumonieinzidenz bei reintubierten Patienten mit 47% deutlich höher als mit 10% bei den Kontrollen (6). Auch ohne exogene bahnende Faktoren ist die Aspiration bei Patienten mit Schluckstörungen, Bewußtseinsstörungen, Alkoholkrankheit oder Intoxikationen ein zentraler pathogenetischer Faktor für die Entwicklung nosokomialer Infektionen. Dementsprechend finden sich die höchsten Keimkonzentrationen bei Beatmungspneumonien in den abhängigen Lungensegmenten (5). Ein weniger häufiges, aber gerade bei Schwerkranken zu beobachtendes Ereignis stellt die hämatogen entstehende septische Herdpneumonie dar, deren  Ätiologie typischerweise Staphylokokkeninfektionen bei infizierten Venenkathetern oder Herzklappen, seltener auch E.coli/Pseudomonasseptikämien bei Urosepsis darstellen.

Störungen des pulmonalen Abwehrsystems liegen bei den meisten Patienten mit nosokomialen Infektionen vor (4): Hierzu gehören Beeinträchtigungen der mukoziliären Clearance bei Rauchern mit und ohne chronisch obstruktiver Lungenerkrankung und Bronchiektasien, eine verminderte Phagozytosefunktion der Alveolarmakrophagen bei gestörter unspezifischer Infektabwehr, die regelmäßig u.a. bei Diabetikern und Patienten mit chronischen Hepatopathien und Alkoholproblemen gefunden wird; Beeinträchtigungen der humoralen Immunität, die vor allem in der Abwehr bekapselter Bakterien wie S. pyogenes und S. pneumoniae eine wichtige Rolle spielt, und Störungen des zellulären Immunsystems bei Patienten mit Steroidtherapie, Niereninsuffizienz und definierten Immundefekten. Die aufgrund eines partiellen pulmonalen Abwehrdefekts resultierende Unfähigkeit zur raschen und gezielten Keimelimination kann auch  überschießende, aber frustrane proinflammatorische Effekte provozieren, die die Gefahr der Entwicklung eines akuten Lungenversagens in sich bergen.

Keywords
nosokomiale Pneumonie, Ätiologie, pulmonale Infektabwehr

Anschrift

Literatur
1. Johanson WG, Pierce AK, Sanford JP, Thomas GD, Nosocomial respiratory infections with gram-negative bacilli. The significance of colonization of the respiratory tract. Ann Int Med 1972;77:701-706

2. Niederman MS, Craven DE, Fein AM, Schultz DE. Pneumonia in the critically ill hospitalized patient. Chest 1990;97:170-181

3. Prod´hom G, Leuenberger P, Koerfer J, Blum A, Chiolero R et al. Nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients receiving antacid, ranitidine, or sucralfate as prophylaxis for stress ulcer. Ann Int Med 1994;120:653-662

4. Reynolds HY. Normal and defective respiratory host defenses. In: Pennington JE ed.: Respiratory infections. Diagnosis and management, New York, Raven press 1994:1-34

5. Rouby JJ, Martin de Lassalle E, Poete P, Nicolas MH, Bodin L et al. Nosocomial bronchopneumonia in the critically ill. Am Rev Respir Dis 1992;146:1059-1066

6. Torres A, Gatell JM, Aznar E, El-Ebiary M, Puig de la Bellacasa J et al. Re-intubation increases the risk of nosocomial pneumonia in patients needing mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:137-141

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