2. Ausgabe 1996

Die Bedeutung des sekundären Hirnschadens beim schweren Schädel-Hirntrauma

A. Baethmann

Verletzungen des Gehirns mit und ohne Beteiligung anderer Organe sind die häufigste Todesursache bzw. Anlaß für körperliche und geistige Behinderung in einem Lebensalter bis zu 45 Jahren. Nach Unterlagen des Statistischen Bundesamts, Wiesbaden, wurden 1993 in Deutschland (einschl. neue Bundesländer) 273.000 Patienten wegen intrakranieller Verletzungen mit und ohne Schädelfraktur hospitalisiert, davon verstarben mehr als 10.000 Patienten, während fast 5.000 mit schwerer Behinderung  überlebten, also eine lebenslange Versorgung in Pflegeheimen erforderlich machen (1).

Der Verlauf beim schweren Schädel-Hirntrauma (SHT) wird nicht nur vom Schweregrad der nicht beeinflußbaren Primärläsion des Gehirns bestimmt, sondern auch von Art und Häufigkeit zerebraler Sekundärschäden extra- und intrakranieller Genese, die im Prinzip hemmbar sind. Eine Senkung von Morbidität wie Mortalität des schweren Schädel-Hirntraumas kann deshalb vor allem von einer wirkungsvolleren Verhütung des zerebralen Sekundärschadens erwartet werden. Hierzu gehören alle medizinischen Maßnahmen einschl. die präklinische Versorgung am Unfallort. Wenngleich der Leistungsstand der notfallmedizinischen wie klinischen Versorgung von Patienten mit SHT in der Bundesrepublik international anerkannt ist, das Outcome mit dem anderer westlicher Länder verglichen werden kann, verbleibt ein Restpotential für erforderliche Verbesserungen. Dieses könnte z. B. die Reduzierung vermeidbarer Komplikationen betreffen, die Straffung von Organisation und Logistik der Zuweisung in neurotraumatologische Zentren, die Zusammenarbeit beteiligter Disziplinen wie Notfallmedizin, Intensivmedizin, Neurochirurgie, Neurologie und Rehabilitation sowie die Verbesserung der Spezifität therapeutischer Methoden zur Hemmung des zerebralen Sekundärschadens.

Die Abgrenzung der traumatischen Primärläsion vom Sekundärschaden hat nicht nur wissenschaftliche, sondern große klinische Bedeutung. Die Hemmung bzw. Abschwächung des zerebralen Sekundärschadens ist die einzige Therapiechance beim schweren Schädel-Hirntrauma - die traumatische Primärläsion ist therapierefraktär. Eine Verringerung von Morbidität wie Mortalität beim schweren Schädel-Hirntrauma hängt somit davon ab, wie erfolgreich die Entstehung des Sekundärschadens durch die Summe der Maßnahmen des medizinischen Managements einschließlich Wiederherstellung von Atmung und Kreislauf vor Ort verhütet werden kann. Die Bedeutung des zerebralen Sekundärschadens wird durch das Beispiel sog. "Talk and die" - Verläufe von Patienten, die nach dem Unfall noch gesprochen haben, besonders herausgestellt (2). Sprache ist eine anspruchsvolle, die Funktion vieler Hirnkomponenten beanspruchende Leistung des Gehirns, sie erfordert zudem Vorhandensein von Bewußtsein. Am Schädel-Hirntrauma versterbende Patienten, die nach dem Unfall gesprochen haben, zeigen, daß die primäre Schädigung des Gehirns begrenzt gewesen sein muß, also daß die Verletzung eigentlich bei rechtzeitiger Erkennung und Behandlung der zum Sekundärschaden führenden Komplikationen hätte  überlebt werden können. Ein für die Prognose besonders schwerwiegender Vorgang ist die bei fatalen Verläufen häufig vorhandene zerebrale Ischämie. Neuropathologische Untersuchungen haben die Bedeutungen dieser Komplikation deutlich gemacht. Bei  über 90 % von an einem Schädel-Hirntrauma verstorbenen Patienten werden im Gehirn neuropathologische Merkmale einer sekundären ischämisch/hypoxischen Schädigung gefunden (3). Andere wichtige Beispiele sind:

- intrakranielle Blutungen

- Hirnschwellung mit Anstieg des intrakraniellen Drucks

- Vasospasmus

- infektiöse Komplikationen

- Krämpfe

Große Bedeutung haben extrakranielle Komplikationen bei Patienten mit Mehrfachverletzungen. Hier steht die Entwicklung einer Kreislaufinsuffizienz mit arterieller Hypotension durch einen hämorrhagisch/traumatischen Schock mit und ohne pulmonaler Hypoventilation im Vordergrund. Nach Ergebnissen der US Traumatic Coma Data Bank Studie (4) ist die Mortalität auf das Doppelte erhöht, wenn Patienten mit schwerem Schädel-Hirntrauma eine arterielle Hypotension bei Einweisung in die Klinik haben. Jeder dritte Patient mit einem schweren Schädel-Hirntrauma hat periphere Verletzungen. Umgekehrt kann bei allen tödlich verlaufenden Unfällen das Schädel-Hirntrauma in einer Häufigkeit von 25 - 35 % für den Ausgang verantwortlich gemacht werden, sogar bei mehr als 2/3 aller Fälle, die in einer Klinik behandelt worden sind (5). Wie epidemiologische Studien zeigen, sind zum Sekundärschaden des Gehirns führende Komplikationen nicht nur auf die präklinische Rettungsphase beschränkt, sondern können auch nach Aufnahme in der Klinik entstehen (6).

Informationen  über den Beitrag von vermeidbaren gegenüber unvermeidbaren Komplikationen auf epidemiologischer Basis in Deutschland sind unscharf oder nicht verfügbar. In einer vergleichsweise repräsentativen Studie mit großem Einzugsbereich im Norden Englands aus dem Zeitraum 1979 - 1989 bei insgesamt 25.134 verstorbenen Kindern wurde die Häufigkeit von vermeidbaren Komplikationen bei denjenigen Fällen ermittelt, die wegen eines Schädel-Hirntraumas verstorben sind (6). Die häufigsten vermeidbaren Komplikationen betrafen nicht rechtzeitig erkannte bzw. behandelte intrakranielle Blutungen sowie  übersehene Begleitverletzungen, z. B. Milz- und Leberrisse oder ein Pneumothorax. Bei 1/3 aller fatalen Verläufe haben vermeidbare Faktoren eine entscheidende Rolle gespielt (6). Entsprechende Schlußfolgerungen wurden auch in einer epidemiologischen Studie im Einzugsbereich von Glasgow gezogen mit Analyse der Logistik und Zuweisung von bewußtlosen Patienten mit SHT. Aus diesen 1979 - 1987 durchgeführten Erhebungen geht hervor, daß nach wie vor etwa 30 % von bewußtseinsgetrübten Patienten ohne Sicherung der Atemwege transportiert bzw. nicht adäquat gelagert worden waren. Auch diese Untersuchungen ergaben, daß in etwa 30 % der Fälle die auftretenden Komplikationen vermeidbar gewesen wären (7).

Die Auseinandersetzung mit der Pathophysiologie des zerebralen Sekundärschadens beim schweren Schädel-Hirntrauma macht eine intensive interdisziplinäre Zusammenarbeit erforderlich. Ihre Zielsetzung ist nicht nur die Verbesserung von Kenntnissen  über pathophysiologische Mechanismen als Grundlage für die Entwicklung spezifischer, also besser wirksamer therapeutischer Methoden, sondern sind auch Informationen  über den derzeitigen Leistungsstand des präklinischen wie klinischen Managements zur Prüfung möglicher Verbesserungen. Erkennbare Ansätze sind vielversprechend, z. B. zur Vermeidung der zerebralen Ischämie im hämorrhagisch-traumatischen Schock mit Hilfe der frühzeitigen Wiederherstellung der Herz-Kreis lauffunktion durch hyperton/hyperonkotische Lösungen (8). Weitere Beispiele sind die rechtzeitige Erkennung und Hemmung des zerebralen Sekundärschadens intrakranieller Genese, z. B. des posttraumatischen Hirnödems oder von Durchblutungsstörungen des Gehirns. Auch das Potential für Verbesserungen von Logistik, Organisation und Management erscheint derzeit nicht ausgeschöpft, u. a. zur Verkürzung relevanter Fristen z. B. bis zur Einweisung in ein zuständiges Traumazentrum oder Etablierung der definitiven Diagnose für eine gezielte neurochirurgische Indikation. Die Beeinflussung von Mechanismen des zerebralen Sekundärschadens (9), wie der exzitotoxischen Wirkung von Glutamat, der Bildung von freien Radikalen oder die Entwicklung einer Hirngewebsazidose durch spezifische therapeutische Methoden, kann nur dann erfolgreich sein, wenn die Wiederherstellung bzw. Sicherung von Kreislauf und Atmung für die Aufrechterhaltung der O2- und Blutversorgung des Gehirns gewährleistet ist. Umgekehrt gesagt, es erscheint unwahrscheinlich, daß selbst hochwirksame pharmakologische Methoden, wie z. B. Glutamat-Antagonisten, O2-Radikalenscavenger oder andere Verfahren, den zerebralen Sekundärschaden nach einem Schädel-Hirntrauma noch beeinflussen können, wenn es zu einer u. U. vermeidbaren Entwicklung folgenschwerer Störungen der zerebralen O2-Versorgung oder Durchblutung des Gehirns gekommen ist.

Keywords
Schädel-Hirntrauma, Sekundärschaden, traumatische Primärläsion, Komplikationen

Anschrift

Literatur
1. Statistisches Bundesamt, Wiesbaden: (a) Sterbefälle nach Altersgruppen, Todesursachen und Geschlecht, S. 102 - 104, (b) Aus dem Krankenhaus entlassene vollstationäre Patienten (einschl. Sterbefälle) nach Altersgruppen und Diagnosen, Blatt Nr. 23, 1993

2. Reilly PL, Graham DI, Adams JH, Jennett B: Patients with head injury who talk and die. Lancet 2: 375-377, 1975

3. Graham DI, Adams JH, Doyle D: Ischaemic brain damage in fatal non-missile head injuries. J Neurol Sci 39: 213-234, 1978

4. Marmarou A, Anderson RL, Ward JD, Choi SC, Young HF, Eisenberg HM, Foulkes MA, Marshall LF, Jane JA: Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. J Neurosurg 75: S59 - S66, 1991

5. Jennett B: Minimising brain damage from head injury by appropriate early management. In: v. Steinbüchel N., v. Cramon DY u. Pöppel E. (Hrsg): Neuropsychological Rehabilitation, Springer, Berlin, Heidelberg, New York, 1992, pp 139 - 145

6. Sharples PM, Storey A, Aynsley-Green A, Eyre JA: Avoidable factors contributing to death of children with head injury. Brit Med J 300: 87-91, 1990

7. Gentleman D, Jennett B: Audit of transfer of unconscious head-injured patients to a neurosurgical unit. Lancet 335: 330-334, 1990

8. Berger S, Schürer L, Härtl R, Messmer K, Baethmann A: Reduction of post-traumatic intracranial hypertension by hypertonic/hyperoncotic saline/dextran and hypertonic mannitol. Neurosurgery 37: 98-108, 1995

9. Baethmann A, Maier-Hauff K, Kempski O, Unterberg A, Wahl M, Schürer L: Mediators of brain edema and secondary brain damage. Crit Care Med 16: 972-978

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